2022年5月11日，国际学术期刊《Nature》在线发表了浙江大学医学院脑科学与脑医学系、良渚实验室研究员，浙大二院双聘教授刘冲团队的新研究成果“ Olfactory sensory experience regulates gliomagenesis via neuronal IGF1 ”。该研究建立高时空单细胞分辨率小鼠癌症模型体系，用于自发性肿瘤微环境的可视化及功能分析，并从全新角度揭示外部感觉（嗅觉刺激）可以直接影响胶质瘤发生。

动物不断地从周围环境中接收诸如气味、声音、光线和触觉等各类感官刺激，这些感觉刺激对于动物觅食以及躲避天敌来说不可或缺，同时它们也会影响动物的生理状态，甚至在某些情况下这些感觉刺激可能引发癌症。恶性胶质瘤是目前神经肿瘤中致命的肿瘤之一，已有的研究表明神经胶质瘤细胞与诸如星形胶质细胞、内皮细胞、周细胞、免疫细胞以及神经元等多种细胞之间互作，进而形成独特的肿瘤微环境，对其后续发生、转移和侵袭至关重要。然而，在正常生理条件下，外界感觉刺激是否能直接影响恶性胶质瘤的发生发展目前尚不清楚。

刘冲教授研究团队基于条件性敲除技术（conditional knockout，CKO）构建的自发胶质瘤小鼠模型，发现嗅球 （olfactory bulb）胶质瘤的生发概率很高，且肿瘤主要生发于嗅球的突触小球层（glomerular layer，GL）， 突触小球层是嗅觉环路中第一级神经元（olfactory receptor neuron，ORN，嗅觉感受神经元）和第二级神经元（mitral and tufted cells，M/T cells，僧帽/簇状细胞）的信息交流区域。研究团队利用化学遗传学干预手段和物理性嗅觉干预方式，均证实了嗅觉引起的神经元活动可以调控胶质瘤的生长。研究团队进一步追根溯源，发现小鼠大脑中胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor 1，IGF1）主要表达在嗅觉环路第二级神经元M/T cells中，并通过实验证明，嗅觉活动主要是通过IGF-1信号通路调控胶质瘤的发生。

此项研究成果首次通过清晰证据链，证实嗅觉感知可直接调节神经胶质瘤的发生，嗅觉感知体验和神经胶质瘤发生之间存在独特的直接联系，为胶质瘤的临床诊治提供新的思路和靶点。